A composição da flora intestinal desempenha um papel determinante no metabolismo, revelam trabalhos feitos com ratos de laboratório publicados nesta quinta-feira, 5, e que corroboram os resultados de estudos anteriores, abrindo potencialmente uma via para tratamentos contra a obesidade.
Esta última pesquisa, publicada na recente edição da revista americana Science, mostra que camundongos que receberam em seu intestino esterilizado bactérias da flora intestinal de pessoas obesas ganharam mais peso do que aqueles que tiveram injetados em seus intestinos micróbios do intestino de indivíduos magros.
A experiência demonstra a transmissão para estes roedores das características físicas e metabólicas de um indivíduo através de sua flora intestinal que, segundo os cientistas, poderia representar um passo importante para o desenvolvimento de probióticos e dietas alimentares personalizadas para tratar ou prevenir a obesidade.
A diferença no ganho de peso entre os dois grupos de camundongos que seguiam a mesma dieta e consumiam a mesma quantidade de alimentos "só pode ser explicada pelas características das diferentes floras intestinais", destacou Jeffrey Gordon, diretor do Centro de Ciência do Genoma e dos Sistemas Biológicos da Faculdade de Medicina da Universidade Washington em St. Louis, no Missouri, coautor do estudo.
Para determinar quais micróbios permitiriam impedir o ganho de peso, eles confinaram os dois grupos de ratos, obesos e magros, em uma mesma gaiola e, como esperado, os roedores começaram a consumir seus respectivos excrementos além da comida fornecida, intercambiando desta forma sua flora intestinal.
Após cerca de dez dias, os cientistas descobriram que os camundongos acima do peso tinham desenvolvido os mesmos traços metabólicos dos magros. Em compensação, estes últimos aparentemente não foram afetados pelos micróbios intestinais de seus 'companheiros de cela' obesos.
Os autores do estudo puderam determinar que certas bactérias do filo Bacteroidetes conseguiram entrar no intestino dos camundongos obesos e provocar mudanças em seu metabolismo. Mas nenhuma das bactérias da flora intestinal dos roedores obesos conseguiu invadir o intestino dos que mantiveram a silhueta.
Interações complexas
Em seguida, os cientistas alimentaram estes camundongos com os equivalentes a duas dietas modernas: a primeira rica em fibras e pobre em gorduras saturadas e a segunda, pobre em fibras e rica em gordura.
Quando submetidos a um regime saudável, os camundongos obesos adquiriram, como na experiência anterior, boas bactérias intestinais de seus companheiros magros quando ingeriram seus excrementos, modificando seu metabolismo. Mas quando os dois grupos de ratos foram alimentados com uma dieta pobre em fibras e rica em gordura saturada, os obesos não conseguiram adquirir as bactérias intestinais que impedem o ganho de peso.
Além disso, os camundongos magros eram incapazes de manter em seu intestino esta flora que confere uma proteção contra o excesso de peso, constataram os cientistas. Estes resultados sugerem interações mais complexas do que se pensava até agora entre dieta alimentar, massa corporal e flora intestinal na desregulação do metabolismo humano, concluíram.
"A partir de agora, temos um meio de identificar estas interações, segundo os alimentos consumidos, e modificar um regime alimentar nocivo de forma a facilitar o estabelecimento de uma flora intestinal que favoreça um metabolismo que evite a engorda", afirmou o doutor Gordon.
Um estudo divulgado em março nos Estados Unidos mostrou que as pessoas obesas submetidas a cirurgia de redução de estômago para reduzir o volume do órgão também observam uma modificação de seu microbioma intestinal que, segundo os cientistas, explicaria 20% de sua perda de peso após a intervenção.
Um outro estudo, realizado com 792 pessoas e publicado em março no periódico Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, revelou, com base em uma análise do hálito dos indivíduos, que aqueles com níveis elevados em seu intestino de um micróbio denominado Methanobrevibacter smithii tinham sobrepeso.
AFP
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