Cientistas identificaram uma nova forma potencial de abrandar a perda de memória na doença de Alzheimer, uma perturbação neurodegenerativa que danifica gradualmente a memória e o pensamento, segundo um novo estudo.
Investigadores do Cold Spring Harbor Laboratory, uma instituição sem fins lucrativos em Nova Iorque, concluíram que uma enzima chamada PTP1B contribui para o declínio da memória em ratos com a doença.
Os resultados revelam uma nova função da enzima na sinalização das células imunitárias e sugerem que poderá abrir um caminho promissor para o tratamento da doença de Alzheimer.
O autor correspondente do estudo e professor no laboratório, Nicholas Tonks, estuda o papel da enzima na saúde e na doença desde que descobriu a PTP1B em 1988.
Related Excesso de peso provoca demência vascular, conclui estudo alargado Tonks e a equipa verificaram que reduzir a atividade da PTP1B ajudou as células imunitárias do cérebro a eliminar as placas de amiloide-β (Aβ), depósitos de proteína associados à doença de Alzheimer. Estas células imunitárias, conhecidas como microglia, removem normalmente detritos no cérebro, mas tornam-se menos eficazes à medida que a doença progride.
O estudo indica que a PTP1B interage com uma proteína chamada tirosina cinase do baço (SYK), que regula a forma como a microglia responde a lesões e elimina o Aβ.
"Ao longo da evolução da doença, estas células acabam por se esgotar e tornar-se menos eficazes", afirmou Yuxin Cen, responsável pelo estudo.
"Os nossos resultados sugerem que inibir a PTP1B pode melhorar a função da microglia e favorecer a remoção das placas de Aβ", acrescentou Cen.
Já se sabia que a PTP1B desempenha um papel importante em doenças metabólicas como a obesidade e a diabetes tipo 2, outros dois fatores de risco bem reconhecidos para esta perturbação neurodegenerativa.
Nova via terapêutica O laboratório está agora a desenvolver inibidores de PTP1B com potencial para várias aplicações.
No caso da doença de Alzheimer, Tonks perspetiva combinações terapêuticas que associem fármacos já aprovados a inibidores de PTP1B.
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), inibidores da colinesterase como o donepezilo são atualmente utilizados no tratamento da doença de Alzheimer, enquanto antagonistas dos recetores NMDA, como a memantina, são receitados para fases mais avançadas.
"O objetivo é abrandar a progressão da doença de Alzheimer e melhorar a qualidade de vida dos doentes", referiu Tonks.
Mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência em todo o mundo, sendo que a doença de Alzheimer representa até 70% dos casos, de acordo com a OMS.
"É um luto lento", disse Tonks, cuja mãe viveu com Alzheimer. "Perde-se a pessoa aos poucos, pedaço a pedaço."
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A vitamina D desempenha papéis essenciais no organismo, incluindo a absorção de cálcio, funções antioxidantes e anti-inflamatórias e a manutenção da saúde óssea e muscular. Embora até 90% da vitamina D possa ser produzida pelo corpo após a exposição ao sol, níveis inadequados ainda são comuns e a causa pode estar no DNA de cada pessoa.
Pesquisas recentes indicam que uma parte significativa da população brasileira apresenta deficiência ou insuficiência de vitamina D, mesmo vivendo em um país ensolarado. Um estudo epidemiológico multicêntrico revelou que, entre adultos saudáveis, 15,3% apresentavam deficiência e 50,9% insuficiência dessa vitamina, inclusive durante o verão, em cidades como São Paulo, Salvador e Curitiba.
Além disso, uma análise integrada de diferentes pesquisas no Brasil apontou que quase um terço da população pode apresentar níveis séricos inadequados de vitamina D com prevalência ainda mais elevada em idosos e em regiões com menor exposição ao sol em determinadas épocas do ano.
Genética pode explicar deficiência de vitamina D Ricardo Di Lazzaro, médico, doutor em genética e fundador da Genera, explica que a genética pode ser um fator determinante para entender por que algumas pessoas têm deficiência de vitamina D, mesmo com exposição suficiente ao sol.
“Variantes em genes como CYP2R1 e DHCR7, que participam das etapas de síntese e ativação da vitamina, podem reduzir a capacidade de produção endógena do nutriente. Além disso, mudanças no gene VDR, que codifica o receptor de vitamina D, podem afetar a forma como o organismo usa essa vitamina”, afirma o doutor em genética.
O que os números mostram A deficiência de vitamina D segue sendo um problema de saúde pública em várias partes do mundo, com uma parcela significativa da população apresentando níveis abaixo dos considerados ideais para o funcionamento adequado do organismo.
“Mesmo em um país com alta disponibilidade de luz solar, fatores como estilo de vida urbano, hábitos que limitam a exposição à luz natural e genética individual influenciam fortemente os níveis de vitamina D. Entender essa interação entre genes e ambiente é fundamental para orientar estratégias de prevenção e tratamento individualizadas”, analisa o médico Ricardo Di Lazzaro.
Ricos da deficiência de vitamina D A deficiência de vitamina D está associada a riscos clínicos importantes, como comprometimento da saúde óssea, maior propensão a fraturas e impacto na função muscular, além de potenciais efeitos no sistema imunológico. Em idosos, por exemplo, déficits significativos de vitamina D têm sido associados a maior risco de perda de mobilidade ao longo do tempo.
“Diagnosticar e tratar a deficiência de vitamina D não deve ser feito de forma genérica. O acompanhamento médico ou com nutricionista é essencial para saber se a causa é genética, ambiental ou ambas e para definir um plano de ação personalizado”, finaliza Ricardo Di Lazzaro.
Homens começam a desenvolver doenças cardiovasculares anos antes das mulheres —e essa diferença surge mais cedo do que se imaginava. Um estudo que acompanhou mais de 5 mil pessoas por mais de 30 anos mostra que o risco passa a divergir por volta dos 35 anos, sobretudo por causa da doença coronariana, relacionada ao entupimento das artérias que irrigam o coração.
A pesquisa foi publicada na semana passada no Journal of the American Heart Association e analisou dados do estudo CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), uma das maiores coortes de acompanhamento de adultos desde a juventude nos Estados Unidos. Os participantes tinham entre 18 e 30 anos quando entraram no estudo, nos anos 1980, e foram seguidos até a meia-idade.
Ao longo desse período, os pesquisadores observaram que os homens desenvolveram doenças cardiovasculares, em média, sete anos antes das mulheres. Quando o foco se restringe à doença coronariana —principal causa de infarto— a diferença aumenta: o início ocorre cerca de dez anos mais cedo nos homens.
Mais do que confirmar um padrão já conhecido, o estudo detalha quando essa diferença aparece. As curvas de eventos cardiovasculares começam a se separar de forma consistente a partir dos 35 anos, e seguem se distanciando ao longo da vida adulta.
Segundo os autores, esse achado permanece mesmo após o ajuste para fatores clássicos de risco, como pressão alta, colesterol elevado, glicemia e hábitos de vida —o que sugere que a diferença entre homens e mulheres não é explicada apenas por esses fatores.
Padrão antigo, dados contemporâneos Para especialistas ouvidos pelo g1, os resultados reforçam um conhecimento histórico da cardiologia, mas com uma base mais sólida e atual.
“O estudo reforça um dado epidemiológico que a gente já conhecia, de que os homens desenvolvem doenças cardiovasculares de forma mais precoce. A importância aqui é confirmar isso em uma coorte contemporânea, acompanhada desde a juventude”, explica Henrique Trombini Pinesi, médico-pesquisador da Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração (Incor) e cardiologista da Clínica Sartor.
O trabalho também ajuda a esclarecer por que a diferença entre os sexos é mais marcada na doença coronariana do que em outros tipos de problemas cardiovasculares. Para acidente vascular cerebral (AVC), por exemplo, não houve diferença significativa entre homens e mulheres nas idades analisadas. Já a insuficiência cardíaca só passou a divergir em idades mais avançadas.
O papel dos hormônios A proteção feminina observada nas primeiras décadas da vida adulta está ligada, em grande parte, à ação dos hormônios sexuais.
“Durante o período fértil, a mulher apresenta uma melhora do perfil do colesterol e uma proteção dos vasos sanguíneos por conta dos hormônios femininos. Com a menopausa, essa proteção diminui e o risco cardiovascular aumenta, até se aproximar do observado nos homens”, afirma Pinesi. Ricardo Katayose, cirurgião cardiovascular da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo, destaca que essa proteção hormonal explica boa parte do atraso, mas não é o único fator envolvido.
“O estrogênio tem ação antioxidante, ajuda a manter a elasticidade dos vasos e melhora o controle lipídico. Isso explica grande parte da diferença, mas também existe uma questão cultural: mulheres tendem a procurar mais o médico e fazer mais exames preventivos”, diz. O próprio estudo chama atenção para isso. Mesmo após levar em conta indicadores de saúde cardiovascular ao longo da vida, a diferença entre os sexos persistiu —sinal de que fatores biológicos, comportamentais e sociais se combinam.
A virada silenciosa aos 35 anos O dado mais sensível do estudo, segundo os especialistas, é o momento em que o risco começa a se separar.
“O que mais chama a atenção não é só o fato de os homens adoecerem mais cedo, mas o ponto em que essa diferença surge. Aos 35 anos, isso fica muito claro nos dados”, afirma Katayose. “Esse é um estudo que começou ainda na juventude, o que dá muita força a esse achado.” A partir dessa idade, as taxas de eventos cardiovasculares em um horizonte de dez anos passam a ser significativamente maiores entre os homens. Para os pesquisadores, isso indica que a quarta década de vida é um período crítico para a prevenção.
Prevenção precisa começar antes Na prática, os achados reforçam a necessidade de antecipar o olhar para o risco cardiovascular, especialmente entre homens jovens —mesmo na ausência de sintomas.
“Antes dos 40 anos, é fundamental medir pressão arterial, avaliar peso e índice de massa corporal, fazer exames de sangue para glicemia, colesterol total e frações, triglicérides. São exames simples, mas essenciais para identificar fatores de risco precocemente”, orienta Pinesi.
O estudo reforça uma mudança de postura, segundo Louis Nakayama Ohe, cardiologista e chefe da Hemodinâmica do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
“Isso significa que investigação, prevenção e tratamento nos homens devem começar cada vez mais cedo. Mesmo pacientes jovens, que se consideram saudáveis, precisam olhar com atenção para seus hábitos e fatores de risco”, afirma.
Segundo ele, o risco deixa de ser baixo quando há histórico familiar ou múltiplos fatores associados, como hipertensão, diabetes, colesterol elevado e tabagismo —cenário cada vez mais comum em idades precoces.
Cuidado para não minimizar o risco nas mulheres Os especialistas também fazem um alerta importante: os dados não significam que mulheres estejam protegidas contra doenças do coração.
“Existe o risco de interpretar esses resultados como se mulheres não infartassem cedo, o que não é verdade. Isso pode levar à subvalorização de sintomas e ao subtratamento de fatores de risco”, alerta Ohe.
Pinesi reforça que esse viés já foi observado em outros estudos. “Por ser mulher, muitas vezes se pensa menos na possibilidade de doença cardiovascular. Isso pode atrasar diagnósticos e tratamento, o que é um erro”, diz.
Para os pesquisadores, os resultados do estudo devem ser utilizados para que a prevenção passe a acompanhar o desenho do risco cardiovascular, que começa muito antes do que se imaginava até agora.
A Agência Reguladora de Medicamentos e Produtos de Saúde (MHRA) do Reino Unido emitiu um alerta significativo sobre os riscos associados ao uso de medicamentos conhecidos popularmente como “canetas emagrecedoras”. A principal preocupação reside na possibilidade rara, mas real, de desenvolvimento de pancreatite aguda, uma condição inflamatória grave do pâncreas. Este aviso surge após a agência compilar um número considerável de notificações relacionadas a esses produtos no país.
Os medicamentos em questão são injetáveis e atuam simulando o hormônio GLP-1, que é liberado naturalmente após a alimentação. Essa ação ajuda a controlar o apetite e prolongar a sensação de saciedade, sendo utilizados no tratamento da obesidade. A MHRA, que desempenha um papel semelhante ao da Anvisa no Brasil, monitora continuamente a segurança desses produtos no mercado britânico.
Entre 2007 e outubro de 2025, a agência reguladora britânica recebeu 1.296 notificações de condições adversas associadas ao uso das canetas emagrecedoras. Dentre esses registros, 19 mortes foram reportadas, além de 24 casos de pancreatite necrosante, uma forma particularmente grave da doença que envolve a morte de tecido pancreático. A MHRA enfatiza que, embora a frequência geral permaneça incomum, a experiência pós-comercialização demonstrou que alguns relatos de pancreatite aguda foram particularmente graves, incluindo casos fatais.
Os sintomas de pancreatite incluem dor extrema no estômago e nas costas que persiste. A agência reguladora recomenda que os usuários dos medicamentos que apresentem tais manifestações procurem atendimento médico imediatamente. Estima-se que cerca de 1,6 milhão de adultos nos países que compõem o Reino Unido – Inglaterra, País de Gales e Escócia – tenham feito uso desses medicamentos.
Diante dos dados coletados, o alerta da MHRA visa conscientizar tanto profissionais de saúde quanto usuários sobre os potenciais riscos, mesmo que raros, e a importância da vigilância. A agência reforça a necessidade de monitoramento contínuo e da busca por assistência médica ao surgimento de qualquer sintoma adverso grave, garantindo a segurança dos pacientes que utilizam essas terapias para o controle da obesidade.
